Insuficiência Renal Aguda (IRA) / Lesão Renal Aguda (LRA)

📖 Definição

KDIGO 2012 (critérios diagnósticos — qualquer um):

Termo atual: Lesão Renal Aguda (LRA/AKI) — engloba desde alterações mínimas até anúria completa.

Incidência na população geral: 2–3/1.000 habitantes/ano
Hospitalizados: 5–7%; em UTI: 50–70%
Mortalidade: LRA leve 10–15%; LRA grave em UTI: 40–60%
LRA x DRC: cada episódio de LRA aumenta risco de progressão para DRC e DRC para DRET

Estágio	Creatinina	Débito urinário
1	↑ ≥ 0,3 mg/dL em 48 h OU 1,5–1,9× basal	< 0,5 mL/kg/h × 6–12 h
2	2,0–2,9× basal	< 0,5 mL/kg/h × ≥ 12 h
3	≥ 3× basal OU Cr ≥ 4 mg/dL OU início de TRS OU RFG < 35 mL/min/1,73m² (< 18 anos)	< 0,3 mL/kg/h × ≥ 24 h OU anúria ≥ 12 h

Hipovolemia: hemorragia, diarreia, vômitos, queimaduras, poliúria
Redução do débito cardíaco: ICC, IAM, tamponamento
Vasodilatação sistêmica: sepse, cirrose (síndrome hepatorrenal)
Vasoconstrição renal: AINEs (bloqueiam PGE₂), inibidores da calcineurina
Medicamentos: IECA/BRA (reduzem pressão de filtração na DRC/estenose bilateral de artéria renal)

Biomarcadores da LRA pré-renal:

Necrose Tubular Aguda (NTA) — mais comum:
- Isquêmica: pré-renal prolongada → morte de células tubulares
- Nefrotóxica: aminoglicosídeos, contraste iodado, cisplatina, mioglobina (rabdomiólise), hemoglobina (hemólise), ácido úrico
Glomerulonefrites agudas: hematúria + proteinúria + hipertensão
Nefrite intersticial aguda (NIA): antibióticos (β-lactâmicos), AINEs, inibidores de bomba de prótons; eosinofilúria clássica
Microangiopatia trombótica: SHU, PTT

Biomarcadores da NTA:

Anamnese: medicamentos (AINEs, contraste, antibióticos), diarreia/vômitos, queimaduras, cirurgia, quimioterapia
Exame físico: sinais de volume (PA, FC, turgor, mucosas, edema), bexiga globo, débito urinário
Exames de sangue: Cr, ureia, eletrólitos (K⁺!), HCO₃⁻, hemograma, CPK (rabdomiólise)
Urina: EAS (cilindros, hematúria, proteinúria), sedimento, FENa, osmolalidade urinária
Imagem: USG renal (tamanho renal, hidronefrose, obstrução)

NGAL (gelatinase-associated lipocalin): aumenta 2–6 h após lesão tubular (antes da Cr)
KIM-1, IL-18, cistatina C: uso em pesquisa e centros especializados

K⁺ > 6,0 mEq/L OU alterações no ECG (ondas T apiculadas, PR longo, QRS alargado, ritmo sinusoidal)
Tratamento escalonado:
1. Gluconato de cálcio 10% 10–20 mL IV (estabiliza membrana) — efeito imediato
2. Insulina Regular 10 U IV + glicose 50% 50 mL IV (desloca K⁺ para intracelular) — efeito 30 min
3. Salbutamol 10–20 mg nebulizado (desloca K⁺ intracelular)
4. Bicarbonato de sódio 1–2 mEq/kg IV (acidose + hiperpotassemia)
5. Resinas de troca: patiromer, SZC (sodium zirconium cyclosilicate) — removem K⁺ GI
6. Hemodiálise: hiperpotassemia grave refratária

Tratar a causa: reposição volêmica (pré-renal), desobstrução (pós-renal), suspender nefrotóxicos
Reposição de volume: cristalóides (SF 0,9% ou RL); cautela para não sobrecarregar
Evitar nefrotóxicos: AINEs, contraste (pré-hidratar com SF 0,9% 1 mL/kg/h × 6–12 h antes do contraste)
Ajuste de doses de medicamentos conforme RFG
Nutrição: proteínas 0,8–1,2 g/kg/dia (não restringir desnecessariamente); calorias 25–30 kcal/kg/dia
Controle de hiperfosfatemia e acidose

Pré-hidratação com SF 0,9% 1 mL/kg/h nas 6–12 h anteriores ao procedimento
N-acetilcisteína: sem benefício consistente (não é mais recomendada rotineiramente)
Usar menor volume de contraste isosmolar ou hiposmolar

Indicações urgentes (AEIOU):

Modalidades:

Forma de LRA em cirróticos com ascite refratária: vasoconstrição renal intensa + vasodilatação esplâncnica
SHR-AKI (tipo 1): creatinina > 2,5 mg/dL em < 2 semanas; pior prognóstico
SHR-NAKI (tipo 2): progressão mais lenta; ascite refratária
Tratamento: terlipressina 1–2 mg IV a cada 4–6 h + albumina 1 g/kg/dia (máx 100 g/dia) × até 14 dias — resposta em 50–60%; transplante hepático é o único tratamento definitivo

Recuperação completa: 60–70% dos sobreviventes da LRA aguda
LRA → DRC: risco proporcional à duração e gravidade da LRA; cada episódio aumenta risco de DRET
Mortalidade em UTI: 40–60% quando dialítica; maior se oligúria não revertida em 72 h

KDIGO: Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48 h OU ≥ 1,5× basal em 7 dias OU diurese < 0,5 mL/kg/h × 6 h
FENa < 1% = pré-renal (rins intactos retendo Na); FENa > 2% = NTA (rins lesados não concentram)
NTA isquêmica × pré-renal: pré-renal melhora com expansão volêmica; NTA não melhora
Contraste iodado: pré-hidratar com SF 0,9% — N-acetilcisteína não mais recomendada rotineiramente
Hiperpotassemia: gluconato de cálcio estabiliza membrana (efeito imediato); insulina + glicose desloca K⁺ intracelular
SHR-AKI: terlipressina + albumina — resposta em 50–60%; único tratamento definitivo = transplante hepático
Indicações de TRS (AEIOU): Acidose, Eletrólitos, Intoxicação, Overload, Uremia
Nefrite intersticial aguda: suspeitar com uso de AINEs/antibióticos/IBP + eosinofilúria + rash + artralgia
LRA pós-renal: USG mostra hidronefrose; alívio da obstrução pode reverter função rapidamente
Rabdomiólise: CPK muito elevada + urina cor de chá + FENa pode ser < 1% (causa confusão) → hidratar vigorosamente

KDIGO AKI Guidelines 2012 (atualização 2024)
AASLD: SHR — Hepatology 2021; EASL: Decompensated Cirrhosis 2018
SBN (Sociedade Brasileira de Nefrologia): Consenso LRA, 2022
AMIB: Terapia de Substituição Renal na UTI, 2023
Kellum JA et al.: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Nature Rev Nephrol 2021